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上??萍即髮W陳佳、楊貝與合作者提出基因編輯領域發展的新方向

發布者:SLST發布時間:2019-04-19瀏覽次數:16

2019年4月18日,我校生命科學與技術學院陳佳教授、免疫化學研究所楊貝副研究員與我校特聘教授、中國科學院-馬普計算生物學伙伴研究所楊力研究員,應邀在國際知名學術期刊《自然-生物技術》(Nature Biotechnology)上發表題為“To BE or not to BE, that is the question”的新聞與視角(News andViews)評論文章,介紹了近期發表在Science和Nature Biotechnology上有關堿基編輯研究的最新進展情況,并展望了未來堿基編輯領域可能的發展新方向。

近年來,利用CRISPR/Cas9 基因編輯系統與核苷脫氨酶整合而發展出的新型堿基編輯系統(Base Editor, BE)百万彩票注册链接,包括可實現C-to-T編輯的胞嘧啶堿基編輯器(Cytosine Base Editor, CBE)和實現A-to-G編輯的腺嘌呤堿基編輯器(Adenine Base Editor, ABE),可在單堿基水平實現精準高效的基因組定向編輯。這種新型堿基編輯系統百万彩票注册链接,理論上不會對基因組DNA造成雙鏈斷裂損傷,且可對上千種引起人類疾病的基因組堿基突變進行定點矯正百万彩票注册链接,因而擁有廣泛的臨床應用前景。然而,最近發表在Science雜志上的兩項研究表明,與傳統的Cas9相比,一種早期構建的胞嘧啶堿基編輯器BE3可在小鼠胚胎和水稻的基因組中造成比Cas9更多的非特異性突變,且這些非特異突變的產生不依賴于sgRNA的特異性引導(Zuo et al., 2019, Science; Jin et al., 2019, Science),而相同條件下的腺嘌呤堿基編輯器卻并沒有產生這些脫靶效應(Zuo et al., 2019, Science; Jin et al., 2019, Science; Kim et al., 2019,Nature Biotechnology)。雖然上述發表的研究中沒有詳細報道BE3造成非特異性突變的機制,但是該新聞與視角文章推測BE3中的胞嘧啶脫氨酶可能通過不依賴sgRNA介導的胞嘧啶脫氨反應造成意外的脫靶效應百万彩票注册链接,并相應提出一些降低胞嘧啶堿基編輯器非特異性突變的策略,如:通過替換或改造堿基編輯器中的胞嘧啶脫氨酶實現可控的脫氨活性或與底物DNA結合的能力等百万彩票注册链接。最后,文章指出百万彩票注册链接,基于低活性胞嘧啶脫氨酶所構建的胞嘧啶堿基編輯器,可能無法有效介導在組織器官或者體細胞(如原代血細胞)中的基因組靶向堿基編輯。因此,如何發展新策略構建低脫靶率的高效堿基編輯系統將成為堿基編輯領域未來發展的難點和突破點。

陳佳教授實驗室長期從事DNA修復以及基因編輯相關的研究工作,已闡明胞嘧啶脫氨酶APOBEC在CRISPR/Cas9介導的基因編輯過程中產生突變的分子機制,并成功創建多種新型堿基編輯系統(Wang et al., 2017, Cell Res; Lei et al., 2018, Nat Struct Mol Biol; Li et al., 2018, Nat Biotechnol; Wang et al., 2018, Nat Biotechnol)。陳佳教授、楊貝副研究員與楊力研究員為該論文的共同通訊作者,上??萍即髮W生命科學與技術學院為論文的第一完成單位。

文章鏈接:https://www.nature.com/articles/s41587-019-0119-x

a) Cas9介導的基因編輯與其激活的DNA損傷響應。

b) BE3sgRNA依賴性的靶向位點和脫靶位點介導堿基編輯百万彩票注册链接。

c) BE3sgRNA非依賴性的脫靶位點介導堿基編輯。


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